2010年07月05日

多くのがん抑制遺伝子が発見

p53遺伝子の突然変異が発生すると、正常にアポトーシス(細胞死)や細胞分裂停止(G1 / S細胞周期チェックポイント)を起こす機能が阻害され、細胞は異常な増殖が可能で、腫瘍細胞になることができます。 p53遺伝子破壊マウスは正常に生まれたにもかかわらず、成長に伴い、高い頻度で癌が発生する。 p53には、他の遺伝子の変異も誘導すると考えられる。 p53以外にも多くのがん抑制遺伝子が発見された。 一方、変更によってその遺伝子産物を有効にして、細胞の異常増殖が可能で、腫瘍細胞の発生をもたらすことができる遺伝子を発見し、がんの遺伝子と呼ばれる。これは、がん抑制遺伝子産物が無効になって、細胞ががん化するのとは対照的だ。癌の研究は、がん遺伝子の研究から、がん抑制遺伝子の研究に重心を移してきた歴史があり、現在までに、がん抑制遺伝子の変化が重要な研究対象になっている。 分化度人間(体)を構成する60兆と呼ばれる細胞は、1つの受精卵から発生を開始し、元の形で機能的な違いが見られなかった細胞は様々な幹細胞を使って、組織内の特定の形と機能を持つ細胞に変化していった。この形で機能的な細胞の変化を分化する。細胞の発生学的な特徴の一つは、未分化細胞ほど細胞周期が短く盛んに分裂増殖を繰り返す傾向がある。一般的に分化の方向は方向であり、正常な組織では、分化の方向に逆行する細胞の幼若化(=脱分化)は、損傷した組織の再生などの場合を除いては、発生しません。 しかし、癌細胞は、特徴の1つは、幼若化/脱分化する性質があるため、その結果分化度の高い(=高分化な)がん細胞と、場合によっては、非癌組織では低分化または未分化ながん細胞が生じる。細胞標本検査を実施したときに、細胞の分化度が高いほど、長期の構造機能的特徴を持っていて、比較的悪性度が低いと(ただしインシュリノーマなどの内分泌癌などの例外である)。また、一般的に分化度の低いものほど転移後の増殖も早く、治療予後が不良である。 化学療法は、特定の細胞周期に応じて作用することが多いため、細胞周期が亢進している分化度が低い癌のための化学療法への感受性が高い傾向がある。
posted by sora73870 at 15:10| 日記 | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする
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